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新化合物或能保护缺血性心脏病患者 有助开发新药与疗法

导读: 日本理化学研究所日前宣布,他们的联合研究小组利用大鼠缺血性心脏病模型,开发出一种对心肌具有保护作用的化合物。

新化合物或能保护缺血性心脏病患者 有助开发新药与疗法

日本理化学研究所日前宣布,他们的联合研究小组利用大鼠缺血性心脏病模型,开发出一种对心肌具有保护作用的化合物。

心脏疾病是日本人继癌症之后的第二大死亡病因。缺血性心脏病是由于向心肌输送血液的血管发生堵塞,血流阻断引发的疾病,临床症状有心绞痛、心肌梗塞等。治疗此病需要疏通被堵塞的血管,消除缺血状态,但此时会发生缺血再灌注损伤,引起心律失常,诱发患者突然死亡。因此,保护由缺血再灌注而损伤的心肌,在缺血性心脏病治疗中非常重要,但目前少有有效治疗方法。

缺血再灌注损伤的详细机理尚未明确,一般认为是由于活性氧引起的氧化应激导致细胞坏死。

细胞凋亡是生物消除体内无用细胞的重要功能,被严格控制的细胞凋亡是生物体内被诱导的主要细胞死亡方式。但近年来发现,除细胞凋亡之外,还存在多种生物体内诱导细胞死亡。特别是由于外界伤害偶发的诱导细胞凋亡,是生物体内控制机构发生作用引起的细胞死亡。

此前,研究小组开发出控制氧化应激引发细胞凋亡的化合物 IM-54。在此基础上,此次他们开发出 IM-17,并发现该化合物可保护缺血再灌注损伤的心肌,在大鼠模型实验中明显控制了心律不齐引发的突然死亡。

缺血再灌注损伤不仅出现在心脏部位,在脑和肾脏等多种器官皆有发生。研究小组正在对 IM 化合物的作用机制进行解读。如能阐明缺血再灌注损伤的详细机理,除开发缺血性心脏病新治疗药物和疗法之外,还有助于开发出保护其他器官的方法。(科技日报)

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