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血管新生内膜形成机制揭示

导读: 干扰素调节因子IRF4抑制动脉新生内膜形成的机制,并有望为预防动脉支架术后再狭窄提供新的突破口。

国际权威医学期刊《循环》近日在线发表该院心血管内科李红良教授研究团队在血管新生内膜形成机制方面的最新研究成果,首次揭示了干扰素调节因子IRF4抑制动脉新生内膜形成的机制,并有望为预防动脉支架术后再狭窄提供新的突破口。

2016年第二十届全国介入心脏病学论坛发布的中国冠心病介入数据显示,2016年度中国大陆地区采用介入治疗的病例为666495个,冠心病患者平均植入支架数为1.5个。但研究表明,即便是植入可有效降低冠状动脉再狭窄几率的药物洗脱支架,仍有约2%—5%的患者可能在术后8—12个月内发生支架内再狭窄。导致支架再狭窄的主要原因,是患者冠状动脉血管的新生内膜过度增生。长期以来,由于对血管新生内膜的形成机制研究尚不清楚,如何避免支架再狭窄一直困扰着临床医生。

李红良教授团队研究显示,在人体和小鼠再狭窄血管中,干扰素调节因子4的表达下调;如果把小鼠和大鼠体内的干扰素调节因子4基因敲除掉,血管新生内膜会明显增加。研究还发现,在出现再狭窄的动脉中,干扰素调节因子4主要在平滑肌细胞中表达;而在动脉受损后,平滑肌细胞特异性干扰素调节因子4基因敲除的小鼠会比正常小鼠形成更厚的新生内膜。与此同时,血管平滑肌细胞增殖和迁移能力显著增加。而在血管平滑肌细胞过表达干扰素调节因子4基因的小鼠中,就会观察到相反的结果。

李红良教授团队的这项重大原创性研究成果,为进一步阐明支架术后冠状动脉血管新生内膜的形成机制提供了新的理论依据。

来源:科技日报

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